Бабезиоз крупного рогатого скота (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) — широко распространенная кровепаразитарная, инвазионная, трансмиссивная болезнь животных, вызываемая простейшими рода Babesia. Болезнь протекает с проявлениями лихорадки анемии, желтухи, гемоглобинурии. а также интоксикации. В большинстве случаев, это заболевание проявляется в виде смешанной инвазии, что усложняет диагностику, лечение и мероприятия по его ликвидации.
Эпизоотологические данные
К болезни восприимчивы все породы КРС наиболее восприимчивы взрослые животные телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно — двух летнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируется в пастбищный период.
Источник возбудителя болезни — больные животные-паразитоносители и зараженные клещи Первые случаи заболевания отмечают весной примерно через 2 недели после выгона животных на пастбище.
Данное заболевание занимает свою нишу на всех имеющихся континентах, за исключением Антарктики. В нашей стране— в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Возбудитель болезни
У крупного рогатого скота паразитируют 3 вида возбудителя бабезиоза: Babesia bigeminum (Piioplasma bigeminum),, B. divergens и B. bovis(Francaiella colchica). Возбудителей бабезиоза дифференцируют между собой по их форме, соотношению размера к радиусу эритроцита, локализации в эритроците при микроскопии мазков из крови или внутренних органов.
Возбудитель | Форма | Отношение размера к радиусу эритроцита | Угол соединения парных форм |
Babesia bovis | Кольцевидная. амебовидная. грушевидная | Равны | Тупой |
Babesia bigemina | Овальная, кольцевидная. круглая. амебовидная. грушевидная | Больше | Острый |
Babesia ciivergens | Круглая, амебовидная. грушевидная | Меньше | Острый |
Цикл развития
Переносчиками возбудителя в основном являются клеши семейства Ixodidae. родов Dennacentor. Rliip|icephalus, Hyalomma. В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания. где происходит их дальнейшее развитие.
После попадания возбудителя в организм клеща-переносчнка вместе с эритроцитами крови они размножаются в его кишечнике. где проходят ряд стадий развития. Инвазионные стадии паразита образуются в слюнных железах клеща уже через 48 ч после кровососания. Затем они перемещаются в другие органы клеша (гемолимфу, яйцевые клетки), где также претерпевают множественные деления. После этого бабезии мигрируют в слюнные железы клеша. откуда при укусе попадают в организм животного-хозяина (например. собаки).
Бабезии размножаются бесполым путем, делением надвое, формируя две, а иногда четыре особи в эритроците. В конце концов клетка хозяина разрушается, и простейшие высвобождаются, а затем внедряются в новые эритроциты. Впоследствии кровь с простейшими заглатывается клещом.
Патогенез
Наличие паразитов в эритроцитах и изменение их функции приводят к нарушению терморегуляции и газово-энергетического обмена у животных. Температура тела повышается, снижается содержание общего белка в крови и повышается количество остаточного азота, изменяется содержание аминокислот. Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем.
Возбудитель вызывает лизис части эритроцитов непосредственно в крови животных. Другие пораженные эритроциты разрушаются в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, чему способствуют появляющиеся в крови антитела против возбудителя и растворимых антигенов, в результате у животного развивается лихорадка, анемия, желтушность.
Диагностика пироплазмоза
Диагноз на пироплазмидозы ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (микроскопического, серологического). Заболевания протекают остро, подостро, хронически и сопровождаются лихорадкой, анемией, желтушностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, гемоглобинурией (при пироплазмозе — бабезиозе), увеличением лимфатических узлов (при тейлериозе) и заканчиваются нередко гибелью животных.
Симптомы бабезиоза коров
Продолжительность инкубационного периода при заражении КРС через клешей 9-15 суток, при заражении овец это время составляет 8-11. У заболевших животных внезапно поднимается температура тела (до 40-41 градуса), наблюдаются проблемы с сердечно сосудистой системой, учащается дыхание.
Что касается общего состояния: животное угнетено, наблюдаются запоры сменяющиеся поносами. Животные быстро теряют в весе. Продуктивность падает в 4-5 раз. Молоко становится плохого качества: жёлтым, либо красноватым и горьким на вкус. На 2—3-й день болезни появляется моча с примесью крови. У овец наблюдаются аборты. Продолжительность острого периода болезни длится до 8 суток.
Было выяснено, что смертность у крупного рогатого скота составляет от 40 процентов и более от общего числа заболевших острой формой.
Патологоанатомические изменения
Изменения в трупах коров: тело истощено, анемия и пожелтение всех видимых слизистых оболочек. На слизистых оболочках органов появились кровоподтеки, также имелись частые и многочисленные кровоподтеки на лимфатических узлах, на слизистой оболочке сычуга, в печени, во внутренней полости и на наружной оболочке сердца, в почках, реже встречались на слизистых оболочках глаз, кишечника, желчного пузыря, дыхательных и мочевыводящих путей, в кожной клетчатке, в коже, на скелетных мышцах.
Селезенка, лимфоузлы, особенно предлопаточные лимфоузлы, паховые лимфоузлы в несколько раз увеличены, размягчены. Иногда наблюдался разрыв селезенки.
Основные изменения наблюдались в сычуге. Слизистая оболочка органа почти полностью покрыта крупинками красного цвета, похожими на семена мака, у одной коровы их объемы увеличены, цвет изменен на серый.
Патоморфологические изменения при пироплазмозе: кровоподтеки слизистых оболочек, истощение, анемия, общая желтушность. раны в сычуге. геморрагический диатез, атония рубца, геморрагическое воспаление поверхностных лимфатических узлов, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, гиперплазия селезенки, острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.
Специальная диагностика
Лабораторные исследования на пироплазмидозы включают в себя микроскопию мазков крови, внутренних органов, головного мозга, пунктатов лимфатических узлов; морфологическую дифференциацию возбудителей; постановку и учет РДСК, РНГА и ИФА с бабезийным антигеном для диагностики пироплазмидозов крупного рогатого скота и овец.
Для постановки серологических реакций, таких как РДСК, РНГА и ИФА, необходимы положительные и отрицательные контрольные сыворотки.
Лечение
Лечебную помощь оказывают на пастбище. Нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Больным животным назначают препараты на основе диминазена ацетурата в дозе 3,5 мг/кг МТ или имидокарба в дозе 5 мг/кг МТ. Препараты на основе ДАЦ (азидин, беренил, фатрибанил и др.) в/м в дозе 3,5 мг/кг МТ животного в виде 7%-го раствора двукратно с интервалом 24 ч;
Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). В зависимости от клинических признаков больным животным индивидуально назначали следующие препараты:
- Препараты для инфузионной терапии внутривенно (изотонический раствор натрия хлорида из расчёта 0,5 мл на кг массы животного; гемодез или раствор Рингера в дозе 200–400 мл);
- Витаминные препараты (мультивитамин – 10–30 мл внутримышечно; раствор аскорбиновой кислоты 5 % – 10–30 мл внутривенно, гамавит в дозе 0,1 см3/кг);
- Для стимуляции гемопоэза вводится витамин В12;
- Сердечные средства (раствор кофеина бензоата натрия 20 % – 5–10 см3 подкожно);
- Руминаторные препараты (настойка чемерицы – 10–20 мл вместе с водой перорально);
- При стойких атониях преджелудков вводят внутривенно гипертонический раствор натрия хлористого 10% по 200-300мл.что приводит к усилению секреторной и моторной функций ЖКТ;
- Отвар семени льна перорально – 1–2 л в день;
- Гексаметилентетрамин – 5–20 см3 внутримышечно в качестве дезинтоксикационного препарата для быстрого вывода токсических веществ из организма с мочой.
Ветеринарно-санитарная оценка туши коров при бабаезиозе
- При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений тушу и внутренние органы выпускают без ограничений.
- При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл, при обнаружении которых мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты утилизируют.
- При отсутствии сальмонелл тушу и неизмененные органы выпускают без ограничений.
- При желтушном окрашивании всех тканей, не исчезающем в течение 2 суток, тушу утилизируют.
Профилактика и меры борьбы
Вполне надежно скот предохраняется от заражения при стойловом содержании и при выпасе на незаклещеванных культурных пастбищах.
В хозяйствах где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами (Бутокс или Энтомозан-С) Против иксодовых клещей в сезон их активности животных опрыскивают 1 раз в 6-7 дней перед выгоном на пастбище или после дневного отдыха 0,005% водной эмульсией Бутокса или 0 02% Энтомозана-С. Норма расхода рабочей эмульсии составляет 1-4 л на животное
При появлении первых случаев заболевания, всем животным 1 раз в 2 недели вводят лечебную дозу Беренила по 3,5 мг/кг массы тела животного внутримышечно (что соответствует 1 мл раствора Беренила на 20 кг массы тела животного).
У животных в первые дни болезни в крови появляются антитела. Иммунитет возникает после переболевания и продолжается 10-12 месяцев после выздоровления. Некоторые животные после выздоровления в течение 2.5 лет имеют иммунитет к повторному острому заражению.
Но создание высокоэффективной вакцины против бабезиоза КРС затруднено вследствие особенностей иммунитета при пироплазмидозах — премуниция. Однако рядом исследователей были предприняты попытки по иммунизации скота живыми ослабленными пироплазмами.